LP DECOMPENSASI CORDIS

LAPORAN PENDAHULUAN DECOMPENSASI CORDIS

A. Pengertian

Decompensasi cordis adalah keadaan patofisiologik dimana jantung pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Price, 1994: 583).

Pengertian lain menyebutkan bahwa dekompensasi  cordis adalah ketidakmampuan jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dan kebutuhan oksigen jaringan (Doenges, 2000: 48).


Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk merespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung (Carry, 1998).

Dari pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa dekompensasi cordis merupakan keadaan jantung yang sudah tidak mampu lagi memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.  

B. Etiologi

Menurut Price (1994:584) decompensasi cordis adalah sebagai berikut:

1. Kelainan mekanis.
   a. Peningkatan beban tekanan
      1) Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)
      2) Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)  
   b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan beban awal dan sebagainya)
   c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikus pidalis).
   d. Tamponade perikardium.
   e. Restriksi endokardium atau miokardium.
   f. Aneurisme ventrikel.
   g. Dis sinergi ventrikel. 

2. Kelainan miokardium
   a. Primer

      1) Kardiomiopati.

      2) Miokarditis.

      3) Kelainan metabolik.

      4) Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).

      5) Presbikardia.

   b. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis).

      1) Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).

      2) Kelainan metabolik.

      3) Inflamasi.

      4) Penyakit sistemik.

      5) Penyakit paru obstruktif menahun.

3. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.

   a. Henti jantung.

   b. Fibrilasi.

   c. Takikardi atau bradikardi yang berat.

   d. Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.

C. Gejala klinis

Klasifikasi fungsional dari the new york heart association umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awal gejala dan derajat latihan fisik yaitu:

Kelas I:  Bila klien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

Kelas II: Bila klien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas III: Bila klien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas IV: Bila klien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun, klien harus tirah baring.

Adapun tanda dan gejalanya menurut Chung (1995: 234-236) adalah sebagai berikut:

1. Kelelahan/ kelemahan.

2. Dispnea.

3. Ortopne.

4. Dispne nokturia paroksimal.

5. Batuk.

6. Nokturia.

7. Anoreksia.

8. Nyeri kuadran kanan atas.
9. Takikardia.
10. Pernapasan cheyne-stokes.
11. Sianosis.
12. Ronkhi basah
13. Peninggian tingkat pulsasi vena jugularis.
14. Hepatosplenomegali.
15. Asites.
16. Edema perifer 

D. Pengkajian fokus

Menurut Doenges (2000: 52) pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut:

1. Aktivitas/ istirahat.

Gejala : Keletihan atau kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.

Tanda : Gelisah, perubahan status menilai mental, misal letargi, tanda vital berubah pada aktivitas.

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi, episode gagal jantung kiri (sebelumnya), penyakit katub jantung, endokarditis, sistemik lupus erythematosus, anemia, syok septik. Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen : sabuk terlalu ketat” (pada gagal bagian kanan).

Tanda : Tekanan darah mungkin darah rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan). Tekanan nadi mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup, frekuensi jantung takikardia (gagal jantung kiri). Bunyi jantung: S₂ (gallop) adalah diagnostik, S₄ dapat terjadi, S₁ dan S₂ mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katub atau insufisiensi. Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar: pembesaran atau dapat teraba: reflek hepatojugularis. Bunyi napas: brekels, ronki.

3. Integritas ego

Gejala : Ansietas, kuatir, batuk, stres yang berhubungan dengan penyakit atau keprihatinan finansial.

Tanda : Berbagai manifestasi prilaku, misal ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala    : Penurunan berkemih, abdomen berwarna gelap, berkemih malam hari, diare atau konstipasi.

5. Makanan/ cairan.

Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/ muntah, penambahan BB signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian atau sepatu sesak, diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein, penggunaan diuritik.

Tanda : Penambahan berat badan tetap. Distensi abdomen (asites), edema, (umum, depender, tekanan, pitting).

6. Hygiene

Gejala : Keletihan atau kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.

Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

Tanda : Letargi, kusut pikiran, disorientasi, mudah tersinggung.

8. Nyeri/ ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.

Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), prilaku melindungi diri.

9. Pernafasan

Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal, batuk dengan tanpa pembentukkan sputum, riwayat penyakit paru kronis, gangguan bantuan pernapasan.

Tanda : Pernafasan takipnea, nafas dangkal, batuk kering/ nyaring/ non produktif atau terus menerus dengan tanpa sputum, dengan krakels basiler dan mengi. Fungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahan, warna kulit: pucat atau sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan atau tonus otot, kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran atau pengajaran  

Gejala : Menggunakan atau lupa menggunakan alat-alat jantung.

Tanda : Bukti tentang ketidakberhasilan atau meningkatkan.

E. Patofisiologi

Patofisiologi decompensasi cordis/ gagal jantung menurut Price (1994: 583) adalah sebagai berikut:

1. Gagal jantung kiri

Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung menurun. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis, kemudian terjadi di paru-paru. Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis, kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan perdarahan.

2. Gagal jantung kanan

Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paru-paru menurun ada akhirnya curah jantung menurun. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum, vena dari lien terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali, asites, edema perifer terutama kaki.  

F. Manifestsi klinik

Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :

1. Lelah

2. Angina

3. Cemas

4. Oliguri (penurunan aktivitas GI)

5. Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala kongesti balik dari ventrikel sinistra, antara lain:

1. Dyppnea

2. Batuk

3. Ortopnea

4. Reles paru

5. Hasil X-Ray memperlihatkan kongesti paru

Tanda dan gejala kongesti balik ventrikel dextra, antara lain :

1. Edema perifer

2. Distensi vena jugolaris

3. Hari membesar

4. Peningkatan central venous pressure (CPV)

G. Diagnosa keperawatan yang muncul

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.

2. Kelebihan volume cairan : edema berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonalis dan perpindahan cairan ke ekstra vaskuler.

3. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran arteri vena dengan keterlibatan katub mitral.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisil.

5. Intelorensi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan demand oksigen.

6. Resiko tinggi nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan miokard.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth (2002). Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, volume 2. EGC : Jakarta.

Carpenito, Linda Juall (1995). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan (terjemahan).PT EGC, Jakarta.

Digiulio Mary, dkk (2007). Medical Surgical Nursing Demystified. New York Chicago.

Doenges,et al, (2000). Rencana Asuhan Keperawatan (terjemahan),PT EGC: Jakarta.

Guyton, Arthur C., Hall, John E. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. EGC : Jakarta.

San Fransisco Lisbon London, (1999). Mexico City Milan New Delhi San Juan Seoul, Singapore Sydney Toronto.

Soeparman, (1990). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

Sylvia dan Lorraine (1999). Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi empat, buku kedua. EGC. Jakarta.

www.laporan-pendahuluan-askep.com/

-----------------------------------